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[研究] 『Skeletal Muscle Adaptation to Exercise Training』


骨格筋のトレーニングへの適応
AMPが筋繊維の変化を調整する
Skeletal Muscle Adaptation to Exercise Training――AMP-Activated Protein Kinase Mediates Muscle Fiber Type Shift



【概要】
持久性トレーニングは健康や肥満予防、心疾患リスクの低減や糖尿病予防に効果をもたらす。
本研究の目的はAMPKのトレーニングへの適応を明らかにすることである。

実験:6週間のマウス実験
タイプ2bからタイプ2aへのシフトが自発的な車輪での運動によって誘発された。
同程度の走能力にも関わらず、この変化は、AMPKα2をノックアウトしたマウスでは40%ほど小さかった。
対照群のマウスでタイプ2aでのAMPK活性は増加したが、トレーニング群と差はなかった。

AMPKがトレーニングによるものかどうかを調べるため、ミトコンドリアマーカーと耐糖能を調べた。
結果、ミトコンドリアマーカーはノックアウトマウスとで差はなく増加していた。
対照群マウスは~25%で増加していたが、トレーニング群と差はなし。
耐糖能もいずれにも差はなし。

トレーニングによる ~65%の増加(hexokinase)はノックアウトマウスでは見られなかった。
これは対照群マウスでも有意に増加しており、トレーニングによる更なる増加はなかった。
AMPKはトレーニングによるミトコンドリアマーカーの増加には必要ではないが、タイプ2Bからタイプ2Aへの変化とhexokinaseの増加には必要である。





【所感】
結論としては、AMPKは、トレーニング後の筋繊維タイプの変化とhexokinaseⅡタンパクの増加において重要な役割を担っていて、ミトコンドリアマーカーに関してはAMPKに依存しない

マウスの実験ですが、AMPKの作用について、なかなか面白い実験だと思いました。
流石に人間でAMPK抑えてのものなんて不可能ですので、可能性を調べる、という意味ではマウス実験のほうがやりやすいということはあると思います。

AMPKとは、ATPがADPやAMPになって、体内で不足した時、つまりエネルギー不足のときにおいて発現するものです。
基本的にネガティブフィードバックとして、ATPの消費を抑えて、ADPやAMPからATPの再合成を促すように働きます。
つまり、持久力をつけるために役立つわけですが、
この時、筋肥大も同時に抑えてしまう、という影響もあります。
これが、持久性トレーニングによる筋肥大抑制作用にもつながるのですが、
エネルギーを節約しようとするため、エネルギーの無駄である筋肉を増やさないようにしようとする、ということです。

筋繊維においても、この実験からは、タイプ2B→タイプ2Aへの変化が誘発されています。
タイプ2bは速筋線維の中でも特に強い繊維、タイプ2Aは遅筋との中間で、遅筋と互いに変化しやすい繊維です。
つまりAMPKによって遅筋優位へと傾きやすい可能性が示唆されています。

マウスなのでそのまま人間に当てはまるとまでは言えませんが、
持久性トレーニングを増やすと速筋と遅筋割合は遅筋側に傾くのは直感的ですし、
その作用機序の一つであるのかな、と思います。

逆に、このAMPKを抑えるようなことが人間で可能になれば、
速筋と遅筋のバランスをコントロールできるようになるかもしれません。
(現在でも、多少は可能ではないですが、遺伝要素が大きすぎる)


なお、AMPKはmTOR活性を負の方向に調整します。
そのため、HMBなどと(筋合成に関しては)逆の作用を持ちます。
なので、持久トレーニングする時は、筋合成を抑えないために、なおさらHMBなどの有用性が高まりますね。


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Tag : 研究

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